optimmed

Przyjaciele:

Depresja – dlaczego przychodzi?

Depresja występuje w populacji ogólnej bardzo często, coraz częściej. Wiemy też, że częściej dotyka ona kobiet, choć niektórzy oponują, że chodzi wyłącznie o niedostateczną rozpoznawalność depresji u mężczyzn i oczekiwania społeczne, że „chłopaki nie płaczą”, a zatem także nie pójdą się wypłakiwać do psychiatry. Powstała nawet koncepcja „męskiej depresji”, ale nie stanowi ona jakiejś odrębnej diagnozy w klasyfikacjach chorób. Skąd się jednak bierze depresja?

Na pytanie to można odpowiedzieć na kilku poziomach, choć dociekliwych już na wstępie trzeba uprzedzić, że żadna z udzielanych tutaj odpowiedzi nie jest jednoznaczna. Ten, kto oczekiwał rozstrzygnięcia absolutnego, może dalej nie czytać. Zresztą, odpowiedzi o genezę innych zaburzeń psychicznych byłyby równie mgliste. Choć w psychiatrii staramy się wiedzieć coraz więcej, wciąż nie wiemy z absolutną pewnością kto na depresję zachoruje za kilka lat, albo który konkretnie lek będzie dla niego najlepszy.

Stare podręczniki psychiatrii dzieliły przyczyny depresji na trzy grupy: psychogenne, somatogenne i endogenne. Obecnie podział ten traktuje się już jako nieaktualny, zaś depresję ujmuje się jako jednakowy byt, niezależnie od przyczyn. Prawdą jednak jest, że szczególnie przy pierwszym w życiu epizodzie depresji, lekarz psychiatra dopytuje o ewentualne czynniki spustowe, które mogły ten stan wywołać. Czasem zdarza się, że żadnych szczególnych okoliczności nie było, natomiast w innych przypadkach udaje się zidentyfikować jakiś stresor, poważną zmianę w życiu, np. przeprowadzkę, utratę pracy, czy awans, które zapoczątkowały przewlekły okres smutku. To byłyby właśnie przyczyny psychogenne. Wiemy także, że choroby somatyczne predysponują do depresji i lęku. W praktyce klinicznej jest tak, że zależności te jest trudniej pacjentom, a czasem także lekarzom, uchwycić. No bo co ma na przykład cukrzyca czy nadciśnienie do depresji? A okazuje się, że ma i nawet w tych, jakże częstych, chorobach ryzyko depresji jest istotnie większe niż w populacji ogólnej. Najbardziej znane przykłady stanów ogólnomedycznych predysponujących do depresji obejmują przewlekłe zespoły bólowe, choroby nowotworowe – szczególnie raka trzustki, ale też schorzenia kardiologiczne – stan po zawale, operacjach kardiochirurgicznych. Zresztą ta ostatnia grupa pacjentów jest także bardziej narażona na napady lęku panicznego. Depresję w tej grupie dawni psychiatrzy określiliby jako somatogenną. Zostaje wreszcie ostatnia grupa pacjentów z tzw. endogenną depresją. Innymi słowy, bez wyraźnych czynników zewnętrznych, rozwinęli oni objawy depresji niejako sami z siebie. To właśnie depresja endogenna była klasycznym modelem depresji, dziś w literaturze angielskojęzycznej nazywanej dużą depresją. Przypisywano jej nawet charakterystyczny przebieg z wahaniami rytmu okołodobowego, lepszym nastrojem wieczorem niż w godzinach porannych.

I tu płynnie przechodzimy do odpowiedzi na kolejnym, molekularnym poziomie. Skoro bowiem zakładamy istnienie depresji endogennej, to niechybnie będą za nią odpowiadać jakieś geny. Jakie? Dokładnie nie wiadomo. Dlatego właśnie nie opracowano w tym kierunku żadnych specyficznych przesiewowych badań genetycznych, choć te same w sobie tanieją i są coraz bardziej dostępne. Genów-kandydatów jest po prostu zbyt wiele, a w dodatku na pewno nie jest tak, że za pojawienie się epizodu depresji odpowiada jakiś pojedynczy gen. Jest to raczej ich cała grupa, która dopiero gdy wystąpią w jednym człowieku staje się groźna dla zdrowia psychicznego. W praktyce klinicznej ważne jest dla lekarzy zapytanie o to, czy w rodzinie pacjenta nie występowała depresja, ale zdarza się przecież że faktycznie nie występowała, a jednak siedzi przed nami człowiek z objawami zespołu depresyjnego. Endogennego!

Genów podejrzanych o sprawstwo w powodowaniu depresji szczególnie chętnie szuka się wśród tych, które odpowiadają za produkcję serotoniny i budowę receptorów dla serotoniny. Okazuje się bowiem, że u osób z depresją metabolizm serotoniny nie jest prawidłowy, występuje jej deficyt lub nieprawidłowe wykorzystanie i dlatego właśnie koncepcja terapeutyczna obejmuje podawanie leków wpływających na jej poziom w mózgu, preferencyjnie z grupy SSRI, czyli inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Z drugiej strony można by podejrzewać, że w rozwoju objawów depresji mają swój udział także inne neuroprzekaźniki. Wiemy na pewno, że jest to noradrenalina, dopamina. Tyle, że wprowadzenie nowego leku na rynek jest procedurą bardzo kosztochłonną i długotrwałą, zatem z czystego pragmatyzmu firmy farmaceutyczne poszukują substancji, które działają w podobnych mechanizmie do tych, które już są na rynku i sprawdziły się w praktyce. Aktualnie trwają zaawansowane prace badawcze nad lekiem przeciwdepresyjnym, który wpływa na poziom glutaminy w mózgu, ale nie jest on jeszcze dopuszczony do sprzedaży.

Macie państwo po lekturze więcej pytań niż odpowiedzi? Zostaliście uprzedzeni :)

lek. Agata Leśnicka

Finansuje misato Gdańsk

stat4u